Cum declanșează virusul Epstein-Barr scleroza multiplă: mecanismul descoperit de cercetători

Cercetătorii au reușit, pentru prima dată, să identifice mecanismul prin care virusul Epstein-Barr (EBV) - unul dintre cele mai răspândite virusuri din lume - poate declanșa scleroza multiplă la anumite persoane. Descoperirea a fost publicată în revista Science Translational Medicine și aduce lămuriri și despre modul în care unele imunoterapii reușesc să încetinească evoluția bolii.

EBV face parte din familia herpesvirusurilor și infectează aproximativ 90% din populația lumii. La majoritatea oamenilor nu produce simptome semnificative sau rămâne latent toată viața, dar este cunoscut ca principala cauză a mononucleozei infecțioase, numită popular „boala sărutului”.

De peste 20 de ani, specialiștii bănuiau că EBV are un rol important în apariția sclerozei multiple (SM), însă mecanismul exact rămăsese necunoscut. Natalia Drosu, neurolog la Massachusetts General Hospital și coautoare a studiului, a explicat: „Este bine stabilit că virusul Epstein-Barr este una dintre principalele cauze ale sclerozei multiple la un anumit grup de persoane”.

Ce se întâmplă în organism la persoanele cu scleroză multiplă

Scleroza multiplă este o boală autoimună în care sistemul imunitar atacă din greșeală teaca de mielină - stratul protector care înconjoară fibrele nervoase din creier și măduva spinării. Deteriorarea mielinei perturbă transmiterea semnalelor nervoase și poate cauza probleme de vedere, dificultăți la mers, tulburări de echilibru, amorțeli, slăbiciune musculară și afectarea funcțiilor cognitive.

La nivel mondial, se estimează că aproximativ 2,9 milioane de persoane trăiesc cu scleroză multiplă. Boala nu are, deocamdată, un tratament curativ, dar terapiile existente pot reduce numărul recăderilor și pot încetini avansarea bolii.

Rolul-cheie al celulelor T CD4+

Pentru a descifra legătura dintre virus și boală, echipa de cercetători a analizat reacția sistemului imunitar la EBV. Au constatat că activitatea celulelor T CD4+ - un tip de limfocite ce coordonează răspunsul imun - era de aproximativ două ori mai intensă la pacienții cu scleroză multiplă, comparativ cu persoanele sănătoase.

Când oamenii de știință au eliminat, pe rând, diferite tipuri de celule T în cadrul experimentelor, răspunsul imun împotriva virusului a scăzut semnificativ doar în momentul eliminării celulelor T CD4+. Acest lucru sugerează că ele au rolul principal în declanșarea reacției autoimune. Potrivit autorilor, EBV stimulează aceste celule, care ajung apoi să participe la atacul asupra sistemului nervos central.

Emily Edwards, cercetătoare la Universitatea Monash din Australia, a apreciat rezultatele: „Aceste descoperiri arată că începem să înțelegem modul în care virusul Epstein-Barr determină apariția sclerozei multiple”.

Legătura cu tratamentele existente

Studiul a mai analizat funcționarea a două categorii importante de medicamente folosite în tratarea sclerozei multiple.

Primul este frexalimab, aflat încă în dezvoltare clinică, care reduce inflamația și afectarea nervilor prin blocarea activității celulelor T CD4+.

A doua categorie sunt terapiile anti-CD20, deja utilizate pentru mai multe forme de scleroză multiplă. Acestea distrug limfocitele B - celulele pe care virusul Epstein-Barr le infectează și în care poate rămâne latent ani de zile.

Cercetătorii au urmărit 60 de pacienți cu scleroză multiplă, atât înainte de a începe tratamentul anti-CD20, cât și după șase luni de terapie. Nivelul celulelor T CD4+ a scăzut de aproximativ 2,5 ori, iar efectul s-a menținut cel puțin un an, rezultat confirmat ulterior și pe un al doilea grup de pacienți.

În plus, pacienții tratați aveau niveluri mai scăzute ale virusului Epstein-Barr în salivă, comparativ atât cu persoanele sănătoase, cât și cu pacienții netratați.

De ce scade activitatea virusului

Explicația cercetătorilor este că terapiile anti-CD20 elimină o mare parte din limfocitele B infectate cu virusul. Cu mai puține celule B care expun fragmente ale virusului către sistemul imunitar, celulele T CD4+ primesc mai puține semnale de activare, iar reacția imună se atenuează.

Emily Edwards a subliniat: „Acest lucru arată importanța ambelor grupuri de celule imune în declanșarea bolii și modul în care imunoterapiile pot reduce severitatea acesteia”.

O descoperire care completează cercetări anterioare

Noul studiu se adaugă unor descoperiri majore din ultimii ani privind legătura dintre EBV și scleroza multiplă. În 2022, un studiu amplu publicat în revista Science, care a urmărit peste 10 milioane de militari americani timp de două decenii, a arătat că riscul de scleroză multiplă crește de peste 30 de ori după infectarea cu virusul Epstein-Barr - considerată atunci cea mai puternică dovadă a legăturii dintre infecție și boală.

Cercetarea recentă merge mai departe, explicând mecanismul prin care virusul provoacă reacția imună și motivul pentru care medicamentele care acționează asupra limfocitelor B și T reușesc să reducă inflamația și recăderile.

Autorii studiului consideră că rezultatele ar putea contribui, în viitor, la dezvoltarea unor terapii și vaccinuri împotriva virusului Epstein-Barr, care ar putea reduce riscul de apariție a sclerozei multiple la persoanele cu predispoziție genetică. Deși nu este vorba despre un tratament curativ, descoperirea reprezintă unul dintre cele mai importante progrese recente în înțelegerea mecanismelor care stau la baza sclerozei multiple.