Studiu: tensiunea arterială mare ar putea grăbi degradarea cartilajului în artroză

Un studiu realizat de cercetători de la Chonnam National University, din Coreea de Sud, sugerează că hipertensiunea arterială ar putea contribui direct la apariția și agravarea artrozei, nu doar prin efectele cunoscute asupra inimii și vaselor de sânge, potrivit Science Alert.

Artroza este, în mod tradițional, asociată cu uzura progresivă a cartilajului – țesutul care protejează suprafețele articulare și permite mișcarea lină a oaselor. Pe măsură ce cartilajul se degradează, oasele ajung să se frece între ele, provocând durere, rigiditate și limitarea mobilității. Este una dintre principalele cauze ale dizabilității la vârstnici și afectează în prezent aproape 600 de milioane de persoane la nivel mondial, numărul cazurilor fiind în creștere.

Rolul unui hormon numit vasopresină

Cercetătorii s-au concentrat asupra hormonului arginină-vasopresină (AVP), prezent în cantități mai mari la persoanele cu hipertensiune. Acest hormon acționează prin receptorul AVPR1A, aflat pe suprafața celulelor. În cartilajul sănătos, receptorul există în cantități foarte mici, dar prezența lui poate crește odată cu înaintarea în vârstă sau în urma unei leziuni articulare.

Potrivit cercetătorilor, această schimbare ar putea „pregăti” cartilajul pentru acțiunea vasopresinei. Când tensiunea arterială este mare, semnalizarea prin AVP și AVPR1A ar putea activa procese care degradează țesutul cartilaginos.

Date de la peste 36.000 de persoane și experimente pe șoareci

Pentru a testa legătura, cercetătorii au analizat datele medicale ale 36.820 de persoane cu vârsta de cel puțin 45 de ani. Persoanele cu hipertensiune arterială au avut o probabilitate mai mare de a avea artroză, asocierea fiind mai puternică la femei și mai clară la cei cu leziuni severe la genunchi.

Ulterior, echipa a folosit șoareci modificați genetic pentru a dezvolta hipertensiune și supuși unor proceduri chirurgicale care imitau artroza. Animalele cu hipertensiune au prezentat o pierdere mai accentuată a cartilajului în articulațiile afectate. Important, hipertensiunea nu a avut efect asupra articulațiilor sănătoase – mecanismul s-a activat doar când hipertensiunea era combinată cu o leziune sau cu îmbătrânirea articulației.

O posibilă țintă pentru viitoare tratamente

Pentru a confirma rolul receptorului AVPR1A, cercetătorii au folosit șoareci cărora le lipsea acest receptor, precum și medicamente care îi blocau activitatea. În ambele cazuri, degradarea cartilajului a fost redusă. Experimente ulterioare pe celule de cartilaj au arătat mecanismele prin care vasopresina poate declanșa procese dăunătoare pentru țesutul articular.

Descoperirea ar putea deschide o direcție pentru tratamente împotriva artrozei asociate cu hipertensiunea, însă cercetătorii subliniază că sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma dacă mecanismul identificat la șoareci se manifestă la fel și la oameni. O etapă importantă ar fi realizarea unor studii pe termen lung la oameni, care să urmărească simultan tensiunea arterială și evoluția degradării cartilajului.